23일 미국 증권거래위원회에 따르면 텔로미르파마슈티컬스가 오늘 발표한 새로운 전임상 결과에 따르면, 자사의 주요 화합물인 Telomir-1이 허친슨-길포드 프로제리아 증후군(HGPS) 환자에서 유래한 인간 세포에서 산화 스트레스나 세포 증식을 유발하지 않고 미토콘드리아 기능을 회복했다.
이 연구는 고급 세포 기반 모델 및 약물 메커니즘 프로파일링을 전문으로 하는 전임상 계약 연구 기관인 Smart Assays Biotechnologies Ltd.와 협력하여 진행됐다.
연구자들은 프로제리아 인간 섬유아세포 세포주를 사용하여 Telomir-1의 미토콘드리아 에너지 생산, 산화 균형 및 세포 복제에 미치는 영향을 평가했다.
Telomir-1은 미토콘드리아 에너지 생산을 선택적으로 증가시키면서 동시에 산화 대사의 손상된 부산물인 반응성 산소 종(ROS)을 감소시키는 드문 미토콘드리아 활성 프로필을 보여줬다.
특히, 이러한 회복은 세포가 분열하지 않도록 하여 유전적으로 불안정하거나 질병에 의해 손상된 세포에서의 안전성 고려사항을 충족했다.
이 조합은 미토콘드리아 기능 향상, 산화 스트레스 감소 및 세포 증식 유도 없음으로 Telomir-1을 많은 미토콘드리아 표적 화합물과 차별화시킨다.
일반적으로 미토콘드리아 에너지를 증가시키는 물질은 ROS 수치를 높여 취약한 조직에 추가적인 손상을 줄 수 있다.
Telomir-1의 에너지를 회복하면서 산화 균형을 개선하고 세포 증식을 피하는 능력은 차별화된 치료 프로필을 시사한다.연구의 주요 발견은 다음과 같다.
1. 미토콘드리아 에너지 생산 증가, WST-1 분석에 의해 측정되어 손상된 세포에서 에너지 대사 개선을 나타냈다.2. ROS 수치 감소, 기초 및 철 또는 구리 유도 스트레스 조건 모두에서 확인됐다.
3. 생존 세포 수 증가 없음, Calcein 분석에 의해 측정되어 세포 증식 자극이 없음을 확인했다.
4. 건강한 섬유아세포보다 프로제리아 세포에서 더 강한 활성, 질병 선택적 효과를 시사했다. 관찰된 프로필은 미토콘드리아 실패, 산화 스트레스 및 제한된 재생 능력이 진행에 기여하는 것으로 보인다.
질병, 예를 들어 파킨슨병, ALS(근위축성 측삭경화증), 알츠하이머병, 베르너 증후군 및 프로제리아와 관련이 있을 수 있다.
텔로미르는 Telomir-1에 대한 IND 승인 연구를 완료하고 있으며, 과학적 근거, 충족되지 않은 필요 및 규제 전략에 따라 여러 임상 개발 경로를 평가하고 있다.
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