24일 미국 증권거래위원회에 따르면 2024년 10월 24일, 젠프렉스가 미시간 대학교 로겔 암 센터와 함께 TUSC2, 즉 젠프렉스의 주요 약물 후보인 Reqorsa® 유전자 치료제(쿼라투수진 오젤플라스미드)와 ALK 억제제를 결합하여 ALK-EML4 양성 전이성 폐암을 연구하기 위한 후원 연구 협약(SRA)을 체결했다.
젠프렉스는 또한 ALK 양성 환자들의 생존 기간과 삶의 질 향상을 위해 헌신하는 비영리 환자 주도 연구 조직인 ALK Positive와의 협력도 발표했다.
이번 협력의 일환으로 젠프렉스와 ALK Positive는 미시간 대학교 로겔 암 센터와의 SRA 비용을 공동으로 부담하기로 했다.
젠프렉스는 보도자료에서 연구 프로그램을 새로운 종양 표적으로 확장함에 따라 REQORSA와 ALK 억제제를 결합한 치료가 ALK 양성 폐암에 대한 잠재적인 치료법이 될 수 있다고 언급했다.TUSC2는 폐암에서 자주 결실되는 종양 억제 유전자이다.
로겔 암 센터의 주디스 탐 ALK 폐암 연구 이니셔티브의 연구 협력자들은 2024년 4월 미국 암 연구 협회 연례 회의에서 긍정적인 전임상 데이터를 발표하며 REQORSA가 알렉틴비 내성 EML4-ALK 양성 비소세포 폐암(NSCLC) 세포주에서 세포 사멸을 유도했다고 보고했다.
알렉틴비는 EML4-ALK 양성 NSCLC와 같은 ALK 재배열 환자들을 치료하는 데 일반적으로 사용되는 ALK 억제제이다.
연구자들은 ALK 양성 폐암 세포주에서 REQORSA 치료를 통해 TUSC2를 과발현시키면 세포가 집단을 형성하는 능력이 억제된다는 것을 발견했다.
궁극적으로 이 연구는 ALK 양성 NSCLC 세포주에서 TUSC2를 과발현시키기 위해 REQORSA 또는 TUSC2가 포함된 플라스미드를 사용하는 것이 세포 성장과 증식을 감소시키는 데 효과적이라는 것을 발견했다.
연구자들은 이 전임상 연구 결과가 REQORSA를 항 ALK NSCLC 치료 전략으로서 추가 임상 연구를 지지한다고 믿으며, 젠프렉스는 이 연구가 REQORSA가 알렉틴비에서 진행 중인 환자들에게 효과적인 치료가 될 수 있음을 시사한다고 생각한다.
1995년 사모 증권 소송 개혁법의 의미 내에서 이 현재 보고서의 내용은 역사적 사실이 아닌 '미래 예측 진술'로 간주된다.
이러한 미래 예측 진술은 경영진의 현재 신념, 기대 및 가정에 기반하여 작성되며 성과를 보장하지 않으며 상당한 위험과 불확실성에 노출되어 있다.
따라서 이러한 미래 예측 진술은 젠프렉스가 정기적으로 미국 증권 거래 위원회에 제출하는 보고서에서 제시된 다양한 중요한 요소를 고려하여 검토해야 한다.
이러한 미래 예측 진술은 실제 결과가 이러한 진술에서 표현되거나 암시된 것과 실질적으로 다를 수 있음을 나타낸다.
이러한 진술에는 REQORSA의 ALK 양성 폐암에 대한 치료 가능성, 젠프렉스의 임상 개발, 제조 및 상용화 능력, 임상 시험 및 규제 승인 시기와 성공, 젠프렉스의 제품 후보가 암 및 당뇨병에 미치는 영향 등이 포함된다.
젠프렉스는 이러한 미래 예측 진술이 미래 사건의 예측으로 의존되어서는 안 되며, 젠프렉스가 목표와 계획을 특정한 시간 내에 달성할 것이라는 보장을 할 수 없음을 강조한다.
젠프렉스는 이러한 미래 예측 진술에 대한 공개적인 업데이트나 수정 의무를 부인하며, 법률에 의해 요구되는 경우를 제외하고는 새로운 정보, 미래 사건 또는 기타 이유로 이러한 진술을 수정할 의무가 없다.2024년 10월 24일자로 젠프렉스의 서명은 다음과 같다.젠프렉스의 CEO이자 CFO인 라이언 콘퍼가 서명했다.
※ 본 컨텐츠는 AI API를 이용하여 요약한 내용으로 수치나 문맥상 요약이 컨텐츠 원문과 다를 수 있습니다. 해당 컨텐츠는 투자 참고용이며 투자를 할때는 컨텐츠 원문을 필히 필독하시기 바랍니다. 원문URL(https://www.sec.gov/Archives/edgar/data/1595248/000143774924031966/0001437749-24-031966-index.htm)
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