18일 미국 증권거래위원회에 따르면 2026년 3월 18일, 젠프렉스는 보도자료를 통해 연구 협력자들이 2026년 4월 17일부터 22일까지 샌디에이고에서 열리는 미국 암 연구 협회(AACR) 연례 회의에서 발표할 것이라고 밝혔다.
협력자들은 폐암 치료를 위한 주요 약물 후보인 Reqorsa® 유전자 치료제(쿼라투수진 오젤플라스미드, 이하 '쿼르 오제')의 긍정적인 전임상 데이터를 발표할 예정이다.
보도자료에서는 이러한 발견이 TUSC2의 치료 메커니즘과 폐암에 미치는 영향을 이해하는 데 기여한다고 언급했다.
또한, 젠프렉스는 TUSC2 유전자 치료에 대한 반응의 잠재적 바이오마커로 TROP2와 PTEN을 확인한 것이 중요한 발전이라고 믿고 있으며, 이는 환자 선택 전략을 개선하고 임상 환경에서 REQORSA의 치료 효능을 최적화하는 데 도움이 될 수 있는 통찰력을 제공한다고 밝혔다.
2026 AACR에서 발표될 첫 번째 젠프렉스 지원 포스터는 'TROP2와 PTEN은 비소세포 폐암에서 TUSC2 유전자 치료에 대한 주요 저항의 바이오마커'라는 제목이다.
이 연구에서 연구자들은 비소세포 폐암(NSCLC) 세포주, PDX 유래 오르가노이드(PDXOs), 환자 유래 이식(PDXs)에서 TUSC2 유전자 치료에 대한 저항성을 나타내는 바이오마커를 찾기 위해 TUSC2 유전자 치료에 주로 저항적인 모델을 설정했다.
TUSC2 민감성을 평가하기 위해 10개의 NSCLC 세포주를 스크리닝한 결과, 50%의 세포주에서 저항성이 나타났다.
연구자들은 TUSC2 또는 빈 벡터 전이 후 3D 배양에서 ATP 기반 생존성 분석을 사용하여 12개의 NSCLC PDXOs에서 TUSC2 민감성을 평가했다.
일부 PDXOs는 전이 후 72시간 이내에 TUSC2에 대해 높은 반응을 보였으나, 50%의 PDXOs는 주요 저항성을 보였다.
TC314AR(PDX 모델) 종양과 이식 모델(A549AR, H1299AR, H23AR)은 NSG 마우스에서 성장한 후 TUSC2 유전자 치료로 치료되었다.
모든 모델에서 20-30%의 종양이 저항성을 보였으며, 치료 후 대조군 종양에 비해 크기 감소가 유의미하지 않았다.
500개의 단백질에 대한 역상 단백질 배열(RPPA) 분석을 통해 저항성 세포주와 PDXOs에서 여러 후보 바이오마커가 유의미하게 변화한 것으로 나타났다.
RPPA 분석 결과, 이식 및 PDX 모델의 잔여 종양에서 반응자와 비반응자 간의 단백질 발현에서 유의미한 차이가 발견되었다.
세 모델 간 비교 분석에서 TROP2의 낮은 발현과 PTEN의 높은 발현이 주요 저항의 잠재적 바이오마커로 나타났다.
H1299 및 H460 세포에서 TROP2의 과발현은 TUSC2 유도 세포 사멸을 증가시켰다.
이러한 발견은 TROP2와 PTEN이 TUSC2 반응을 예측하고 NSCLC에서 치료 전략을 안내하는 바이오마커로 작용할 수 있음을 시사한다.
두 번째 포스터는 '쿼라투수진 오젤플라스미드 매개 TUSC2 상향 조절이 EML4-ALK 보유 비소세포 폐암에서 세포 사멸을 유도하고 전임상 연구에서 매우 효과적이다'라는 제목이다.
이 연구에서 연구자들은 쿼르 오제를 노출하기 전과 후에 ALK+ 세포주 및 환자 유래 오르가노이드(PDO)에서 TUSC2 발현을 평가했다.
연구 결과, 쿼르 오제에 의해 유도된 TUSC2의 과발현이 ALK 양성 모델에서 강력한 세포 사멸 반응을 유도하며, ALK 억제제인 알렉틴입에 대한 저항성을 가진 세포에서도 나타났다.
이는 쿼르 오제를 알렉틴입과 함께 사용할 때 세포 사멸 마커가 증가하고 세포 생존성이 낮아지는 것으로 입증되었다.
쿼르 오제와 알렉틴입 조합을 추가로 평가하기 위해 연구자들은 두 가지 생체 내 모델에서 테스트했다.
첫 번째 모델은 NCI-H2228 ALK+ 세포를 누드 마우스에 피하 주입하여 만든 알렉틴입 민감 모델이고, 두 번째 모델은 ALK167 PDX 이식을 NSG 마우스에서 사용한 알렉틴입 저항 모델이다. 종양이 약 100 mm³에 도달하면 마우스를 네 그룹으로 무작위 배정했다.
대조군은 쿼르 오제 단독(25 μg/마우스, IV, 3일마다), 알렉틴입 단독(민감한 경우 0.5 mg/kg 또는 저항성의 경우 15 mg/kg, 경구, 매일), 쿼르 오제와 알렉틴입 조합(동일 용량)으로 나뉘었다. 민감 모델에서 알렉틴입 치료 그룹의 종양은 60% 감소했다.
특히, 쿼르 오제 단독 치료와 쿼르 오제를 알렉틴입과 함께 사용한 경우 79%의 종양 축소가 나타났으며(p 값 0.0135 대조군), 알렉틴입 단독 치료에 비해 23% 개선된 결과를 보여주었다.
이러한 발견은 쿼르 오제가 특히 진행된 질병을 가진 환자나 TKI에 저항성을 경험하는 환자에게 유용한 보조 치료제가 될 수 있음을 시사한다.
저항 모델에서 쿼르 오제와 알렉틴입 조합은 시너지 효과를 나타내어 가장 큰 종양 감소와 개선된 전체 생존율을 달성하였다(p 값 0.0001 대조군), 이는 ALK+ NSCLC에서 이 치료 전략의 임상적 잠재력을 더욱 뒷받침한다.
전반적으로 연구자들은 이 vitro 및 in vivo 연구가 쿼르 오제가 ALK+ NSCLC에서 TUSC2의 과발현을 통해 종양 성장과 증식을 효과적으로 억제하며 세포 사멸 경로를 활성화한다고 믿고 있으며, 이는 임상 시험으로 나아가는 강력한 근거를 제공한다고 밝혔다.
세 번째 포스터는 'TUSC2 기능 회복이 NK 세포 세포독성과 항종양 면역을 in vivo 및 in vitro에서 증가시킨다'라는 제목이다.
이 연구에서 Tusc2 결핍(Tusc2 KO) 및 야생형(Tusc2 WT) 마우스는 동종 종양 세포(344SQ)로 도전받고 TUSC2 발현 리포입자, 즉 쿼르 오제로 치료받았다.
치료 그룹은 세포주 주입 후 8일째부터 종양이 형성된 후 쿼르 오제를 투여받았고, 예방 그룹은 세포주 주입 2일 전부터 쿼르 오제를 투여받았다.대조군은 빈 리포입자를 받았다.
세포주 주입 후 3주가 지나면 종양 부피를 평가하고, 마우스를 안락사시켜 종양, 비장 및 종양 배수 림프절(TDLN)을 수집했다.면역 세포 표현형과 세포독성 마커는 유세포 분석을 통해 분석되었다.
In vitro 연구에서는 쿼르 오제 치료 후 NK 세포의 세포독성 기능을 CD107a 탈과립 및 CellTrace Violet 기반 증식을 측정하여 평가했다.
치료 그룹에서 Tusc2 KO 마우스의 67%와 Tusc2 WT 마우스의 33%가 완전한 종양 퇴치를 달성했으며, 나머지 마우스는 대조군에 비해 유의미한 종양 감소를 보였다.
예방적 투여는 완전한 종양 제거를 유도하지는 않았지만 모든 마우스에서 종양 성장을 일관되게 감소시켰다.
종양 미세환경의 면역 프로파일링 결과, 쿼르 오제가 NK 세포의 세포독성을 강력하게 증가시켰으며, 특히 그랜자임 B와 퍼포린 발현이 증가하였다.
In vitro 분석에서는 TUSC2 회복이 NK 세포의 탈과립과 증식을 유의미하게 증가시켜 in vivo 결과를 뒷받침하였다.
결론적으로, 이 연구의 결과는 TUSC2가 NK 세포의 세포독성 기능을 증가시켜 선천적인 항종양 면역을 강화하는 중요한 역할을 한다고 제안한다.
쿼르 오제를 통한 TUSC2의 치료적 전달은 종양 진행을 억제하고, 많은 경우 완전한 종양 제거를 유도한다.
이러한 결과는 TUSC2가 강력한 면역 조절 종양 억제제로 작용하며, 종양 세포를 직접 표적하는 동시에 NK 세포 매개 면역을 활성화하는 이중 기능 치료제로 개발될 수 있음을 지지한다.
2026년 3월 18일 현재 젠프렉스는 임상 개발, 제조 및 제품 후보의 상용화에 대한 능력, 임상 시험 및 규제 승인 시기와 성공, 제품 후보의 효과, 전략적 연구 및 개발 우선순위 이니셔티브, 상업적 및 전략적 파트너십, 지적 재산 및 라이센스와 관련된 여러 위험과 불확실성에 직면해 있다.
이러한 요소들은 젠프렉스의 재무 상태와 성장 가능성에 영향을 미칠 수 있으며, 젠프렉스는 나스닥 자본 시장의 지속적인 상장 요건을 유지하고 장기적인 유동성 요구를 충족하기 위해 자본을 확보해야 한다.
현재 젠프렉스는 이러한 목표를 달성하기 위해 노력하고 있으며, 향후 임상 시험을 통해 더욱 발전할 가능성이 있다.
※ 본 컨텐츠는 AI API를 이용하여 요약한 내용으로 수치나 문맥상 요약이 컨텐츠 원문과 다를 수 있습니다. 해당 컨텐츠는 투자 참고용이며 투자를 할때는 컨텐츠 원문을 필히 필독하시기 바랍니다. 원문URL(https://www.sec.gov/Archives/edgar/data/1595248/000143774926008733/0001437749-26-008733-index.htm)
데이터투자 공시팀 pr@datatooza.com
