18일 미국 증권거래위원회에 따르면 텔로미르파마슈티컬스가 새로운 인 비트로 결과를 발표했다.
Telomir-1이 KDM5 가족 억제를 추가하여 이전에 보고된 KDM2/KDM6 및 DNA 메틸화 활동과 함께 작용함으로써, 기존 후보들이 보여주지 못한 새로운 에피제네틱 치료의 경계를 나타낼 가능성이 있다.
텔로미르파마슈티컬스(증권코드: TELO)는 오늘 Telomir-1이 KDM5 히스톤 탈메틸화 효소 가족의 세 가지 구성원을 강력하게 억제했다고 밝혔다.
히스톤 탈메틸화 효소는 암이 종양 억제 유전자를 침묵시키고 염증 프로그램을 활성화하는 데 이용하는 상위 유전자 조절자이다.암과 노화에서 보호 유전자의 침묵은 두 가지 주요 메커니즘을 통해 발생한다.
첫째, 히스톤 탈메틸화 효소는 스위치 역할을 한다. KDM5 가족의 단백질은 종양 억제 유전자에서 활성화 마크를 지우고 증식 및 염증을 유도하는 유전자에서 억제 마크를 제거한다. 이 효소들은 세포 보호 경로를 비활성화하고 해로운 경로를 강화한다.
둘째, DNA 메틸화는 유전자 프로모터에 화학 태그를 추가하여 침묵을 강화하고, 종양 억제 유전자를 비활성 상태로 고정시켜 세포가 분열할 때 침묵이 지속 가능하고 유전 가능하게 만든다.
유로핀스 디스커버리에서 수행된 새로운 인 비트로 연구에서 Telomir-1은 KDM5 가족의 세 가지 구성원을 억제하여 보호 유전자의 침묵을 차단하고 해로운 염증 경로의 활성화를 방지했다.
이러한 발견 외에도 Telomir-1은 UTX(KDM6A), JMJD3(KDM6B), FBXL10(KDM2B), FBXL11(KDM2A) 등 히스톤 탈메틸화 효소 가족에서도 활동을 보여주었다. 이 효소들은 암 진행, 줄기세포성, 면역 회피 및 노화 관련 감소와 관련이 있다.
Telomir-1은 또한 억제될 경우 전신 독성과 관련된 광범위한 아세틸트랜스퍼라제인 GCN5L2를 보호하는 것으로 나타났다.
이전에 보고된 인 비트로 전립선암 연구에서 Telomir-1은 비정상적인 DNA 메틸화를 줄이고 CDKN2A 및 STAT1과 같은 종양 억제 유전자를 재활성화했으며, 화학요법 및 라파마이신보다 더 큰 활성을 보였다.
이러한 결과를 종합하면 Telomir-1이 DNA 메틸화와 여러 히스톤 탈메틸화 경로에서 광범위한 활성을 나타냈음을 알 수 있다.
회사는 Telomir-1의 IND 승인 연구와 GMP 규모 확대를 계속 진행하고 있으며, 공격적인 암 및 노화 모델에 대한 추가 전임상 평가가 진행 중이다.
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