8일 미국 증권거래위원회에 따르면 텔로미르파마슈티컬스는 텔로미르-1이 공격적인 삼중음성 유방암(TNBC) 세포의 생존을 유의미하게 감소시킨다고 발표했다.
이 연구는 텔로미르-1이 공격적인 유방암 세포에서 세포 에너지 경로와 미토콘드리아 기능을 차단하여 철 의존적 조절을 통해 세포 사멸을 유도한다는 것을 보여준다.
텔로미르파마슈티컬스는 NASDAQ: TELO에 상장된 전임상 단계의 생명공학 회사로, 암, 노화 및 노화 관련 질병의 후생유전학적 원인을 타겟으로 하는 치료제를 개발하고 있다.
연구에 따르면, 텔로미르-1은 호르몬 및 HER2 수용체가 결여된 매우 침습적인 유방암 형태인 삼중음성 유방암 세포의 생존율을 현저히 감소시킨다.
실험실 연구에서 텔로미르-1은 인간 삼중음성 유방암 세포에서 농도 의존적으로 암 세포 생존을 감소시키는 명확한 결과를 나타냈다.텔로미르-1의 농도가 증가함에 따라 더 많은 암 세포가 성장 및 생존 능력을 잃었다.
시스템에 철이 추가되었을 때 세포가 회복되었으며, 이는 이 화합물의 작용이 세포 내 철과 에너지 균형의 조절과 관련이 있음을 확인시켜준다.
이 연구에서 관찰된 철 의존성은 공격적인 암 세포가 모든 유방암 유형 중에서 가장 대사적으로 활발하다는 점에서 중요하다.
이러한 세포는 빠른 성장과 생존을 지원하기 위해 철에 의존하며, 철 대사는 이러한 공격적인 행동에 직접적으로 기여한다.
텔로미르-1은 이러한 철 기반 과정을 방해함으로써 이러한 종양에 고유한 핵심 대사 약점을 이용하는 것으로 보인다.
이 선택성은 정상 세포가 철을 다르게 관리하고 덜 의존하기 때문에 중요하며, 이는 텔로미르-1이 건강한 조직을 보호하면서 암 세포에 우선적으로 영향을 미칠 수 있음을 시사한다.
텔로미르-1은 이전에 비정상적인 DNA 메틸화 패턴을 재설정하고 암 및 노화 관련 질병 모델에서 균형 잡힌 유전자 발현을 회복하는 것으로 나타났다.
삼중음성 유방암에서 특정 철 의존 효소인 점프온지 도메인 히스톤 탈메틸화 효소(KDMs), KDM5A/B 및 KDM6B는 암 세포를 더 공격적이고 치료에 저항하도록 만드는 유전자 발현 변화를 유도하는 것으로 생각된다.
새로운 연구 결과는 텔로미르-1의 에너지 조절 및 철 균형에 대한 관찰된 효과가 이러한 동일한 후생유전학적 메커니즘에 영향을 미치는 능력에서 비롯될 수 있음을 시사한다.
많은 공격적인 암은 철 사용, 산화 스트레스 및 에너지 대사를 조절하는 경로를 활성화하는 메틸화 변화를 보인다.
정상적인 후생유전학적 조절을 회복하는 데 도움을 줌으로써 텔로미르-1은 이러한 경로를 간접적으로 재조정할 수 있으며, 이는 그 작용 메커니즘에 대한 새로운 통찰을 제공한다.
회사는 이러한 연구를 확장하여 췌장암 및 백혈병 모델과 같은 추가 암 유형을 포함하고, 임상 시험을 위한 준비로 추가 동물 연구를 수행할 계획이다.
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