20일 미국 증권거래위원회에 따르면 텔로미르파마슈티컬스(증권코드: TELO)는 오늘 자사의 연구개발 중인 화합물인 텔로미르-1이 공격적인 인간 백혈병 세포(HL60)를 죽인다는 새로운 시험관 내 발견을 발표했다.
이 발견은 텔로미르-1의 종양학적 프로필을 혈액암으로 확장하며, 이전에 보고된 삼중 음성 유방암, 췌장암 및 공격적인 전립선암 모델에서의 활성을 추가한다.
연구 요약에 따르면, 인간 HL60 백혈병 세포는 다양한 농도의 텔로미르-1에 노출되었으며, 텔로미르-1은 백혈병 세포 생존율을 명확하게 농도 의존적으로 감소시켰다.
HL60은 공격적인 형태의 급성 골수성 백혈병(AML)을 연구하는 데 사용되는 확립된 모델이다. 백혈병은 비정상적인 백혈구의 통제되지 않은 성장을 특징으로 하는 혈액 및 골수의 암이다.
과학 문헌에서는 백혈병 세포가 DNA 합성, 미토콘드리아 에너지 생산 및 빠른 증식을 지원하기 위해 세포 내 철에 크게 의존한다고 설명하고 있다. 여러 백혈병 아형은 철의 흡수를 증가시키거나 배출을 줄여 과도한 철을 축적한다.
철은 또한 여러 에피제네틱 효소의 필수 보조 인자로 작용하며, 이들 효소가 비정상적인 DNA 메틸화로 인해 종양 억제 유전자의 침묵에 기여할 수 있다. 이러한 과정은 백혈병 세포의 생존, 세포 사멸 저해 및 치료 저항성을 지원하는 것으로 과학 문헌에 설명되어 있다.
텔로미르-1 연구는 세포 생존율만 측정했지만, 이전의 텔로미르-1 연구는 중요한 생물학적 맥락을 제공한다. 이전의 생체 세포 이미징 연구에서 텔로미르-1은 세포 내 Fe²⁺의 농도 의존적인 감소를 나타내어 강력한 세포 침투 및 동일 농도에서 디페록사민(DFO)보다 훨씬 더 큰 세포 내 철 감소 활성을 보여주었다.
DFO는 주로 혈류 및 세포 외 공간에서 작용하며 살아있는 세포에 침투하는 능력이 제한적이다. 반면 텔로미르-1은 세포 내 철 수치를 직접 낮추는 것으로 관찰되었다.
백혈병 세포는 DNA 복제, 미토콘드리아 활동 및 철 의존 에피제네틱 효소를 연료로 삼기 위해 세포 내 철의 증가에 크게 의존하므로, 세포 내 철을 조절할 수 있는 화합물의 능력은 중요한 생물학적 차이를 나타낸다.
이전의 암 연구에서 텔로미르-1은 STAT1, CDKN2A, MASPIN, RASSF1A, CASP8 및 GSTP1과 같은 여러 종양 억제 유전자의 비정상적인 DNA 메틸화를 감소시켰다. 이러한 유전자들은 면역 감시, 세포 사멸, 해독 및 세포 주기 조절과 관련이 있다. 이러한 조절 메커니즘 중 일부는 백혈병 생물학에 깊이 관여하는 것으로 과학 문헌에 설명되어 있다.
또한 텔로미르-1이 KDM2, KDM5 및 KDM6에 속하는 세 가지 주요 계열의 리신 히스톤 탈메틸화 효소(KDMs)를 억제한다. 최근 발견은 암 치료에서의 잠재력을 강화한다. KDMs는 히스톤 메틸화를 조절하고 전사, 분화 및 줄기세포성에 영향을 미치는 주요 에피제네틱 조절자이다.
백혈병에서 여러 KDMs는 과발현되거나 돌연변이를 일으키거나 종양 유발 복합체에 통합되어 백혈병 발생을 촉진한다. 종합적으로, 텔로미르-1의 HL60 백혈병 세포에서의 관찰된 활성과 세포 내 철 처리 및 에피제네틱 조절과 관련된 이전 보고된 효과는 텔로미르의 지속적인 종양학 연구에 대한 과학적 근거를 제공한다.
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