비소세포폐암 전임상 연구서 TROP2 저발현과 저항성 연관 확인…11월 EORTC-NCI-AACR서 포스터 발표
해당 연구 결과는 오는 11월 18일부터 20일까지 스페인 바르셀로나에서 열리는 '2026 EORTC-NCI-AACR 분자 표적 및 암 치료법 심포지엄'에서 포스터로 발표될 예정이다. 포스터 세션은 18일(현지시간) 열리며, 회사는 발표 뒤 학회 공개 규정에 따라 자사 웹사이트에 포스터를 게시할 예정이라고 밝혔다.
연구진은 비소세포폐암(NSCLC) 여러 전임상 모델에서 TROP2의 낮은 발현이 리코르사에 대한 저항성과 일관되게 연관돼 있음을 발견했다. 평가된 10개 비소세포폐암 세포주의 약 50%, 12개 환자 유래 오가노이드 모델의 50%가 TUSC2 유전자 전달에 대해 1차 저항성을 보였으며, 단백질 발현 분석에서 TROP2 저발현이 저항성과 연관된 마커로 일관되게 확인됐다. 이 결과는 TUSC2 유전자 치료 임상시험에 참여한 환자의 치료 전 종양 생검 분석을 통해서도 뒷받침됐다.
실험적으로 TROP2 발현을 조절하자 TUSC2에 의해 유도되는 암세포 사멸에 변화가 나타나, TROP2 의존적 신호 전달이 치료 반응에 역할을 할 수 있다는 가능성이 제시됐다. 회사는 이런 맥락 의존적 효과를 파악하기 위한 추가 연구가 진행 중이라고 밝혔다.
회사 측은 이번 결과가 리코르사 반응을 예측하는 잠재적 바이오마커로 TROP2를 지목하며, TROP2 신호를 조절하는 것이 비소세포폐암에서 리코르사의 치료 효과를 높이는 새로운 전략이 될 수 있음을 시사한다고 설명했다. 추가 연구에서 확인되면 임상시험에 더 적합한 환자를 모집·선별하는 데 도움이 되고, 궁극적으로 더 효과적인 맞춤형 치료 선택지를 제공할 수 있다고 덧붙였다.
다만 회사는 이번 결과가 전임상 및 보조적 임상 근거 수준이며, 리코르사를 투여받는 환자에서 TROP2의 예측 유용성을 입증하려면 추가 연구와 전향적 임상 평가가 필요하다고 밝혔다.
TUSC2 종양 억제 단백질은 비소세포폐암의 80% 이상, 소세포폐암의 거의 전부에서 발현이 감소하거나 결실돼 있다. 앞선 연구에서 리코르사는 표적치료제 저항성 모델과 면역항암제 저항성 KRAS/LKB1 변이 비소세포폐암 등에서 항종양 활성을 보였다. 리코르사의 효과는 MAPK 및 mTOR 신호 전달 억제, 세포 주기 정지와 세포 사멸 유도, 항종양 면역 반응 활성화를 통해 나타난다.
텍사스주 오스틴에 본사를 둔 젠프렉스는 암과 당뇨병 치료를 위한 유전자 치료제를 개발하는 바이오 기업이다.
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박노중 데이터투자 기자 netpark@datatooza.com
