7일 미국 증권거래위원회에 따르면 텔로미르파마슈티컬스가 2025년 8월 7일, 텔로미르-1이 종양 성장, 자가면역 질환, 신경퇴행 및 대사 기능 장애를 유도하는 주요 후생유전학 효소를 억제한다고 발표했다.새로운 시험관 내(in vitro) 데이터를 발표했다.
유로핀스 디스커버리의 데이터에 따르면, 텔로미르-1은 질병을 유발하는 효소를 차단하여 중요한 유전자를 끄는 방식으로 작용하며, 이는 암, 자가면역 질환, 신경퇴행 및 대사 장애를 치료할 수 있는 잠재력을 강조한다.
텔로미르파마슈티컬스는 노화 및 노화 관련 질병의 근본적인 메커니즘을 목표로 하는 치료제를 개발하는 임상 전 단계의 생명공학 회사이다.
이번 연구는 유로핀스 디스커버리와 협력하여 진행되었으며, 텔로미르-1이 세 가지 주요 히스톤 탈메틸화 효소인 JMJD3, FBXL10, FBXL11을 억제하는 것으로 나타났다.
이 효소들은 후생유전학적 메커니즘을 통해 유전자 발현을 조절하며, 히스톤에서 메틸기를 제거하여 유전자를 켜거나 끄는 역할을 한다.
이 효소들이 과도하게 활성화되면 종양 억제 유전자를 침묵시키고 염증 유발 또는 대사 유전자를 활성화하여 질병에 기여한다.
이러한 효소의 과도한 활성화는 유전적 증폭, 만성 염증 및 종양 미세환경의 스트레스 신호로 인해 발생할 수 있으며, 이는 지속적인 유전자 침묵 또는 질병 유발 경로의 부적절한 활성화를 유발하여 암, 면역 장애 및 대사 기능 장애에서의 역할을 강화한다.
구체적으로, JMJD3는 염증, 전이 및 면역 신호 조절 이상과 관련이 있으며, 여러 암 및 만성 염증 질환에서 과발현된다.
FBXL10은 공격적인 암을 유도하고 암세포의 줄기세포성을 유지하며 종양 억제 유전자를 억제하여 치료에 대한 저항성을 촉진하는 것으로 알려져 있다.
FBXL11은 종양 증식 및 면역 회피에 기여하며 대사 기능 장애 및 신경 발달 장애와 관련이 있다.
텔로미르-1은 이 세 가지 효소를 모두 억제함으로써 후생유전학적 침묵이 특징인 질병에서 정상적인 유전자 발현 패턴을 회복하는 데 도움을 줄 수 있으며, 이는 여러 고부담 질환에서 유망한 후보로 평가된다.
텔로미르-1의 이러한 효소 억제는 질병 관련 유전자 침묵의 상위 조절자를 목표로 하는 회사의 노력에서 잠재적인 돌파구를 나타낸다.
이 발견은 텔로미르-1이 PC3 이식 전립선암 모델에서 STAT1 및 TMS1과 같은 종양 억제 유전자의 후생유전학적 침묵을 역전시키는 능력을 보여주는 이전에 공개된 결과를 기반으로 한다.
정면 비교에서 텔로미르-1은 파클리탁셀이나 라파마이신보다 STAT1의 보다 완전한 재활성화를 보여주었다.
이러한 결과는 텔로미르-1의 작용 메커니즘에 대한 중요한 통찰력을 제공하며, 종양학 및 기타 노화 관련 치료 분야에서의 지속적인 개발을 지원한다.회사는 현재 텔로미르-1을 IND 승인 연구로 진전시키기 위해 준비하고 있다.
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