10일 미국 증권거래위원회에 따르면 2025년 6월 10일, 플로리다 보카라톤 (GLOBE NEWSWIRE) - 인뮨바이오(NASDAQ: INMB)는 외상성 뇌손상(TBI)과 알츠하이머병(AD) 간의 상호작용에 대해 버지니아 커먼웰스 대학교의 수술학 부교수인 커스티 딕슨 박사와 협력하고 있다.
딕슨 교수와 그녀의 팀은 캐나다 브리티시컬럼비아주 휘슬러에서 열린 키스톤 심포지엄의 신경퇴행 섹션에서 포스터를 발표했다.
이 포스터는 TBI가 고위험 동물에서 아밀로이드 침착을 증가시키고, XPro™(XPro1595, pegipanermin) 투여가 아밀로이드 형성을 유의미하게 감소시키고 뇌 기능의 임상 지표를 개선함을 보여준다.
TBI는 알츠하이머병의 잘 알려진 위험 요소로, TBI는 신경 염증을 촉진하여 염증성 사이토카인인 종양 괴사 인자(TNF)를 증가시킨다.TNF는 AD 진행에 연관되어 있다.
AD 병리에서 중요한 단백질은 β-세크레타제(BACE1)로, 이는 아밀로이드 전구체 단백질(APP)을 절단하여 신경 독성 아밀로이드 베타(Aβ42)를 생성하여 신경 손실을 초래할 수 있다.
병리학적 조건에서 TNF 수용체 1(TNFR1)은 BACE1과 세포 사멸 경로를 상향 조절한다.
따라서 TBI로 유도된 solTNF/TNFR1 신호를 표적하는 것이 Aβ42 생산과 신경 손실을 완화할 수 있으며, TBI와 AD 간의 중요한 번역적 연결 고리를 제공한다.
연구 결과에 따르면 TBI는 해마에서 TNFR1, BACE1 및 Aβ42 발현을 일시적으로 증가시키며, 이는 부상 후 3일에 정점에 도달하고 7일째에 기초 수준으로 돌아간다.
부상 후 30분 이내에 XPro™를 투여하면 solTNF/TNFR1 활성을 억제하고 TNFR1, BACE1, Aβ42 및 카스파제-3 수치를 예방한다.
면역형광 염색 결과, XPro™ 치료가 해마에서 세포 내 신경 아밀로이드 축적을 감소시키고 치료받은 동물의 신경학적 결과를 개선함을 보여준다.
딕슨 박사는 "우리의 발견은 TBI가 solTNF/TNFR1 신호를 통해 해마에서 아밀로이드 생성과 행동 결핍을 악화시킨다. 이 결과는 XPro가 TBI 후 AD 병리 위험을 줄이는 유망한 치료법임을 지지하며, 염증과 신경퇴행 간의 주요 세포 메커니즘을 밝혀낸다."고 말했다.
연구의 공동 저자인 엘리엇 머프슨 박사는 "이 발견의 중요한 특징은 XPro가 뇌 외상과 노화 관련 신경퇴행성 질환으로 인한 신경 행동 기능 장애를 표적한다는 점이다. 이는 이러한 질환으로 고통받는 사람들에게 큰 희망을 준다."고 말했다.
인뮨바이오의 CEO인 RJ 테시는 "낙상으로 인한 외상성 뇌손상은 알츠하이머병 위험이 있는 노인 인구에게 중요한 문제로, 이는 치매 발병을 가속화한다. 결과적으로 발생하는 CNS 병리를 효과적으로 치료하는 것이 이 취약한 집단의 인지 기능을 보존하는 데 중요하다."고 강조했다.
포스터 번호: 2537 세션: 포스터 세션 2: 2025년 6월 10일 신경퇴행: 세포 경로와 치료 전략 연결; 포스터 제목: TBI 유도 solTNF/TNFR1이 알츠하이머병 병리학 및 신경학적 결핍을 악화시킨다.
저자: 체lsie N. 포펜버거, 수브랏 포우델, 미셸 M. 테일러, 엘리엇 J. 머프슨, 커스티 J. 딕슨
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