텔로미르파마슈티컬스(TELO, Telomir Pharmaceuticals, Inc. )는 텔로미르-1이 FDA 승인 철 킬레이터 데페록사민보다 세포 내 철 감소 효과가 우수하다.
12일 미국 증권거래위원회에 따르면 텔로미르파마슈티컬스는 자사의 주요 연구 화합물인 텔로미르-1이 인간 각질세포에서 세포 내 철 농도를 현저히 낮추는 효과를 보였다고 발표했다.
새로운 생체 세포 이미징 데이터에 따르면, 텔로미르-1은 미세 농도에서 세포 내 철 수치를 크게 감소시키며, 이는 세포 침투 및 철 조절 활성에 있어 강력한 효과를 나타낸다.
텔로미르파마슈티컬스는 텔로미르-1이 인간 각질세포(HaCaT)에서 세포 내 철을 강력하고 용량 의존적으로 감소시켰으며, 이는 FDA 승인 철 킬레이터인 데페록사민(DFO)보다 유의미하게 뛰어난 효과를 보였다고 밝혔다.
이러한 결과는 금속 이온 불균형, 산화 스트레스 및 후생유전학적 효소 조절 간의 관계에 대한 회사의 연구를 확장한다.
연구 개요에서는 FerroOrange라는 형광 프로브를 사용하여 살아있는 세포에서 이가 철(Fe²⁺)을 선택적으로 감지했다.
HaCaT 세포는 여러 시간 지점에서 텔로미르-1 또는 DFO와 함께 배양되었으며, 3시간, 6시간 및 16시간 후 형광 현미경을 통해 텔로미르-1 처리 세포에서 세포 내 철 신호 강도가 현저히 낮아진 것을 확인했다. 이는 동일 농도에서 DFO보다 더 높은 세포 침투 및 철 조절 활성을 나타낸다.
철은 인간 생물학에서 중요한 역할을 하며, 산소 운반, 미토콘드리아 에너지 생성 및 DNA 합성을 가능하게 한다. 그러나 노화가 진행됨에 따라 이러한 조절 시스템은 비효율적으로 변하며, 반응성 형태의 철이 세포 내에 축적되어 DNA, 단백질 및 세포막을 손상시킬 수 있는 반응성 산소 종(ROS)을 생성하는 화학 반응에 참여하게 된다.
이러한 불균형은 산화 스트레스, 미토콘드리아 기능 장애 및 유전체 불안정성에 기여하며, 이는 가속화된 노화, 신경퇴행성 질환, 대사 질환, 심혈관 질환 및 종양 질환과 점점 더 관련이 있다.
암 생물학은 철의 이중성을 더욱 강조한다. 많은 종양은 빠른 증식을 위해 철에 의존하며, 이를 통해 DNA 복제, 지속적인 증식 및 에너지 생산을 촉진한다. 그러나 과도한 세포 내 철은 산화 및 메틸화 스트레스를 증폭시켜 정상 유전자 조절을 방해하고 질병 진행을 촉진할 수 있다.
따라서 세포 내 철 수치를 안전하게 조절하는 방법을 이해하는 것은 중요한 전임상 연구 분야이다. 텔로미르-1이 세포에 침투하여 낮은 농도에서 철 균형에 영향을 미칠 수 있는 능력은 금속 이온 항상성과 세포 건강 및 후생유전학적 조절 간의 연관성에 대한 지속적인 연구의 기초를 제공한다.
주요 관찰 결과로는 텔로미르-1이 낮은 미세 농도에서 시간 및 용량 의존적으로 세포 내 Fe²⁺ 수치를 감소시켰으며, FDA 승인된 DFO는 동등한 조건에서 제한된 세포 내 활성을 보였다.
또한 텔로미르-1은 아연과 함께 조제되어 세포 내 금속 이온의 조절된 교환을 가능하게 하며, 과도한 반응성 금속인 철과 구리를 결합하고 항산화 방어 및 DNA 안정성에 관여하는 효소의 보조 인자인 아연을 제공한다.
이러한 데이터는 금속 이온 균형, 산화 스트레스 및 노화 및 퇴행성 질환에서의 후생유전학적 효소 역학에 초점을 맞춘 회사의 지속적인 전임상 연구를 지원한다.
이 보고서는 1934년 증권 거래법의 요구 사항에 따라 작성되었으며, 서명자는 아래에 명시된 바와 같이 회사의 대표로서 이 보고서를 서명하였다. 텔로미르파마슈티컬스는 2025년 11월 12일에 서명되었으며, 서명자는 Erez Aminov CEO이다.
현재 텔로미르파마슈티컬스는 강력한 세포 내 철 조절 능력을 바탕으로 향후 연구를 통해 금속 이온 균형과 세포 건강 간의 관계를 더욱 심화할 계획이다.
※ 본 컨텐츠는 AI API를 이용하여 요약한 내용으로 수치나 문맥상 요약이 컨텐츠 원문과 다를 수 있습니다. 해당 컨텐츠는 투자 참고용이며 투자를 할때는 컨텐츠 원문을 필히 필독하시기 바랍니다. 원문URL(https://www.sec.gov/Archives/edgar/data/1971532/000149315225021712/0001493152-25-021712-index.htm)
데이터투자 공시팀 pr@datatooza.com













