17일 미국 증권거래위원회에 따르면 2025년 7월 17일, 텔로미르파마슈티컬스(NASDAQ:TELO)는 PC3 인간 전립선암 세포를 사용한 마우스 이식 모델에서 주요 후보물질인 텔로미르-1의 효과를 평가한 새로운 전임상 결과를 발표했다.
데이터는 텔로미르-1이 종양 억제제이자 면역 반응 조절자인 STAT1 유전자의 후성유전적 침묵을 DNA 메틸화에 의해 완전히 역전시켰음을 보여주었다.
STAT1은 고급 암에서 프로모터 과메틸화에 의해 자주 침묵되며, 이는 면역 탐지 및 세포 사멸 경로를 방해한다.
이 연구에서 텔로미르-1은 21일 동안 매일 경구 투여되었으며, 종양 조직에서 STAT1의 과메틸화를 완전히 역전시켰다.
반면, 파클리탁셀(PTX) 그룹에서는 그러한 역전이 관찰되지 않았고, 라파마이신에서는 부분적인 탈메틸화만 관찰되었다.
또한, 텔로미르-1은 전립선암에서 일반적으로 침묵되는 프로-세포 사멸 종양 억제제인 TMS1(ASC 또는 PYCARD로도 알려짐)의 과메틸화도 감소시켰다.
PTX와 라파마이신이 TMS1 메틸화에 대해 유사하거나 더 큰 효과를 보였지만, 텔로미르-1은 STAT1과 TMS1 두 유전자를 모두 조절할 수 있는 독특한 능력을 가지고 있다.
TMS1은 염증소체 활성화에서 중심적인 역할을 하며, 이는 종양 세포 사멸에 기여할 뿐만 아니라 면역 시스템이 비정상 세포를 탐지하고 제거하는 능력을 지원한다.
TMS1이 과메틸화되면 이 면역 신호 경로가 방해받아 카스파제-1 활성화 및 염증성 사이토카인 방출이 감소한다.이는 면역 감시를 저해하고 암 세포가 탐지되지 않고 지속될 수 있게 한다.
TMS1의 과메틸화를 줄임으로써 텔로미르-1은 면역 인식을 복원하고 종양의 화학요법 및 면역요법에 대한 민감성을 높일 수 있다.
PC3 종양 조직에서의 텔로미어 길이 분석 결과, 텔로미르-1 투여 후 측정 가능한 신장 효과는 없었다.
이는 텔로미어 표적 화합물이 악성 세포에서 텔로미어 연장을 통해 종양 진행을 촉진할 수 있다는 우려와 관련이 있다.
반면, 텔로미르-1은 이 모델에서 텔로미어 길이를 변화시키지 않으면서 선택적인 활성을 보였다.
텔로미르는 종양학, 윌슨병, 노화 관련 황반변성(AMD), 자폐 스펙트럼 장애, 발음장애 등 여러 치료 분야에서 텔로미르-1을 평가하기 위한 지속적인 연구를 진행하고 있다.
회사는 이러한 프로그램의 전임상 개발을 계속하고 있으며, 향후 초기 IND 적응증을 발표할 계획이다.
"우리는 전임상 데이터에 고무되어 있으며, 여러 질병 분야에서 텔로미르-1의 잠재력을 계속 탐색하고 있다. 우리 팀은 임상 개발로 나아가면서 이 프로그램을 신중하고 전략적으로 발전시키기 위해 최선을 다하고 있다"고 텔로미르의 CEO인 에레즈 아미노브가 말했다.
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