22일 미국 증권거래위원회에 따르면 텔로미르파마슈티컬스가 2025년 10월 22일 공격적인 전립선암 모델에서 텔로미르-1이 암의 "죽이고 청소하는" 방어 시스템을 재설정한다고 발표했다.새로운 전임상 데이터를 발표했다.
이 연구는 세포 사멸과 글루타티온 기반 해독 경로를 조절하는 두 가지 중요한 유전자, 즉 CASP8과 GSTP1에 대한 텔로미르-1의 영향을 강조한다.
연구는 DNA 메틸화, 즉 유전자가 활성화되거나 침묵되는지에 영향을 미치는 후생유전학적 과정에 초점을 맞추었으며, 암 생물학의 중심에 있는 두 가지 방어 유전자를 평가했다.
CASP8은 세포 사멸(프로그래밍된 세포 사멸)을 조절하고, GSTP1은 글루타티온 S-전이효소 Pi 1을 인코딩하는 유전자로, 이는 신체의 해독 시스템에서 글루타티온을 사용하여 산화 및 화학적 스트레스를 중화하고 세포 균형을 유지하는 데 중요한 효소이다.
세포 사멸("죽임")과 해독("청소") 경로는 암의 발생과 진행에 대한 신체의 두 가지 기본 방어 시스템이다.
회사는 DNA 메틸화 조절을 통한 이러한 경로의 조절이 텔로미르-1 및 관련 종양학 연구 프로그램에 대한 지속적인 과학적 평가의 중요한 영역을 나타낼 수 있다고 믿는다.
이 연구는 인간의 공격적인 전립선암 종양을 가진 쥐에서 수행되었으며, 매일 경구용 텔로미르-1 또는 참조 화합물로 치료되었다.
연구 21일째에 텔로미르-1 치료는 차량 및 화학요법 그룹에 비해 CASP8과 GSTP1의 DNA 메틸화 감소와 관련이 있었으며, 이는 세포 사멸 및 해독 관련 유전자 기능의 잠재적 재활성을 시사한다.
화학요법만으로는 두 유전자의 메틸화를 감소시키지 않는 것으로 보였으며, 텔로미르-1과 화학요법의 조합은 화학요법 단독보다 낮은 DNA 메틸화 수준을 보였다.
이는 텔로미르-1과의 병용 요법이 이 모델에서 화학요법 관련 후생유전학적 효과를 증대시킬 수 있음을 나타낸다.
초기 시점(10일째)에서 mTOR 경로 억제제인 라파마이신은 두 유전자에 대한 메틸화의 초기 감소와 관련이 있었으며, 이는 세포 대사 및 산화 스트레스에 대한 간접적인 영향을 일관되게 나타낸다.
21일째에는 라파마이신 관련 효과가 부분적으로 반등했으나, 텔로미르-1은 DNA 메틸화의 점진적이고 더 지속적인 감소를 계속해서 보여주었다.
회사는 이러한 데이터가 텔로미르-1의 후생유전학적 활동을 라파마이신의 효과와 구별하는 데 도움이 되며, 텔로미르-1의 종양학 연구에 대한 잠재적 관련성을 강조한다고 믿는다.
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