5일 미국 증권거래위원회에 따르면 텔로미르파마슈티컬스가 암과 노화에 관련된 후생유전학적 조절 메커니즘을 뒷받침하는 새로운 세포 데이터를 발표했다.
세포 연구 결과에 따르면, 텔로미르-Zn은 산화 스트레스, 미토콘드리아 기능 장애, DNA 메틸화 불안정성 및 유전체 무결성과 관련된 세포 내 금속 균형을 조절하며, 세포 독성 메커니즘에 의존하지 않는 것으로 나타났다.
2026년 2월 5일, 텔로미르파마슈티컬스는 주요 연구 화합물인 텔로미르-1의 전임상 세포 연구에서 새로운 발견을 보고했다.
이 연구는 스마트 어세이즈 생명공학과 협력하여 진행되었으며, 텔로미르-Zn이 세포 내 금속의 빠르고 조정된 재분배를 유도하는 것으로 나타났다.이는 세포 내 아연 수치의 증가와 가용성 철의 상호 감소로 특징지어졌다.
이러한 효과는 용량 의존적이며, 노출 후 약 30분 이내에 감지되었고, 2시간 동안 지속되었으며, 평가된 세포 모델에서 세포의 일관성이나 생존율의 손실 없이 관찰되었다.
아연 축적과 철 감소는 유사한 농도 범위와 시간 프레임에서 발생하여 독립적이거나 비특이적인 금속 효과가 아닌 조정된 세포 내 과정을 지지한다.철과 아연은 세포 생물학에서 근본적으로 다른 역할을 한다.
과도한 가용성 철은 산화환원 활성화되어 반응성 산소 종 생성을 유도할 수 있으며, 이는 미토콘드리아 손상, DNA 불안정성 및 금속 의존적 후생유전학적 효소의 조절 장애에 기여한다.
반면 아연은 산화환원 비활성이며 크로마틴 구조, DNA 수리, 항산화 방어 및 후생유전학적 과정의 적절한 조절을 지원한다.
관찰된 산화환원 활성 철의 동시 감소와 세포 내 아연의 증가가 산화 스트레스를 줄이면서 후생유전학적 및 미토콘드리아 기능을 안정화할 수 있는 금속 교환 과정을 시사한다.
이러한 발견은 금속 균형의 불규칙, 산화 스트레스 및 후생유전학적 불안정성이 암 생물학과 노화 관련 세포 감소의 공통적인 상위 원인이라는 점에서 중요하다.
조정된 아연-철 조절을 입증함으로써, 보고된 데이터는 하위 질병 표현을 목표로 하기보다 기초 생물학적 수준에서 작용하는 메커니즘을 지지한다.
회사는 또한 진행 중인 전임상 연구 프로그램 포트폴리오를 지속적으로 발전시키고 있으며, 여기에는 삼중 음성 유방암 모델 및 장수 중심 모델에 대한 연구가 포함된다.
완료된 연구에서 생성된 데이터를 바탕으로 동료 검토 저널에 원고 제출이 시작되었으며, 추가 데이터는 진행 중인 전임상 연구에서 계속 생성되고 있다.
또한 회사는 IND 승인 활동을 마무리하고 있으며, 2026년 1분기에 임상 시험용 신약 신청서를 제출할 계획이다.
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